赵斌 - 版本历史

2024年4月5日 (五) 10:10 辰羲

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	~~赵斌研究员~~		赵斌，浙江大学生命科学研究院教授，博士生导师。2009年毕业于美国密歇根大学生物化学系，获博士学位，2009年5月至2011年9月在美国加州大学圣地亚哥分校癌症中心从事博士后研究。2011年09月担任浙江大学生命科学研究院教授，博士生导师。
			<br>在肿瘤免疫、肿瘤代谢在肝癌发生发展中的作用、Hippo通路调控皮肤分化的机制、代谢酶调控MST2激酶活性等前沿方向做出了多项高水平原创性工作。基于以上研究在Cell、Genes Development、EMBO reports、Cell Research、Cancer Research等知名期刊发表SCI论文14篇，其中通讯作者论文13篇，第一作者论文1篇，单篇最高影响因子31.398。先后承担国家重大科学研究计划（973）项目子课题、科技部高技术研究发展中心国家重点研发计划、国家自然科学基金重点项目、面上项目、优秀青年基金、中英人才基金等多项国家级科研项目。同时担任厦门大学兼职教授，中国细胞生物学学会细胞结构与行为分会理事，中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会委员，为Nature Genetics、Developmental Cell、Nature Communications等权威期刊的特邀审稿人。获得英国医学科学院牛顿学者、杭州市钱江特聘专家等多项荣誉。多次受邀在国际会议上做大会报告并多次组织国内重要学术会议。
	~~浙江大学教授、博士生导师~~
	<br>		<br>
	<br>教育和工作背景		<br>教育和工作背景
	<br>1999.09-2003.07 浙江大学生命科学学院生物技术学士<br>2004.09-2009.05 美国密歇根大学 (University of Michigan) 生物化学博士<br>2009.05-2011.09 美国加州大学圣地亚哥分校 (UCSD)癌症研究中心博士后 <br>2011.09-至今浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师		<br>1999.09-2003.07 浙江大学生命科学学院生物技术学士
			<br>2004.09-2009.05 美国密歇根大学 (University of Michigan) 生物化学博士
			<br>2009.05-2011.09 美国加州大学圣地亚哥分校 (UCSD)癌症研究中心博士后
			<br>2011.09-至今浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师
	<br>		<br>
	<br>~~学术奖项与活动~~		<br>https://person.zju.edu.cn/0011126
	<br>2007 Rackham Graduate Student Research Grant, University of Michigan<br>2008 国家优秀自费留学生奖学金<br>2008 Anthony and Lillian Lu Award, University of Michigan<br>2008 Rackham Predoctoral Fellowship, University of Michigan
	~~<br>~~
	~~<br>研究方向：~~
	<br>器官大小是多细胞生物最显著的特征之一，而癌症则是人类最致命的疾病之一。然而，我们对这两个生物现象的分子机制却知之甚少。近年的研究发现了一条新的细胞信号传导途径：Hippo信号传导通路。它在器官大小，癌症发生，组织再生，以及干细胞的功能上发挥重要作用。例如敲除该通路中编码蛋白激酶的抑癌基因Mst1/2导致小鼠肝脏过度生长至正常的四倍，肝脏特异性干细胞的大量扩增，并导致肝癌的发生(Zhou et al., Cancer Cell 2009; Lu et al., PNAS 2010; Song et al., PNAS 2010)。 Mst1/2激活其下游蛋白激酶 Lats1/2。被激活的 Lats1/2则进而磷酸化并抑制转录辅激活因子YAP和TAZ (Figure 1)。近年来关于Hippo信号传导通路的研究十分活跃，处于国际科技发展的前沿。本实验室致力于研究调控Hippo信号传导通路的分子机制以及该通路发挥生物学功能的分子机制。本实验室的长期目标包括Hippo信号传导通路在治疗癌症及促进再生上的医学应用，以及发现和研究与癌症，干细胞，器官大小调控相关的其它新型信号传导途径。

	~~http~~://~~bms~~.zju.edu.cn/~~redir.php?catalog_id=868&object_id=3728~~

2017年12月8日 (五) 02:07 辰羲

2017-12-08T02:07:45Z

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-&nbsp;赵斌 研究员
+赵斌 研究员
 浙江大学教授、博士生导师
 <br>
-办公地点：<br>电话：<br>传真：<br>Email：bizhao@ucsd.edu
+<br>教育和工作背景
 <br>1999.09-2003.07 浙江大学生命科学学院生物技术 学士<br>2004.09-2009.05 美国密歇根大学 (University of Michigan) 生物化学 博士<br>2009.05-2011.09 美国加州大学圣地亚哥分校 (UCSD)癌症研究中心 博士后 <br>2011.09-至今 浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师
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+<br>学术奖项与活动
-<br>教育和工作背景<br>1999.09-2003.07 浙江大学生命科学学院生物技术 学士<br>2004.09-2009.05 美国密歇根大学 (University of Michigan) 生物化学 博士<br>2009.05-2011.09 美国加州大学圣地亚哥分校 (UCSD)癌症研究中心 博士后 <br>2011.09-至今 浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师
+<br>2007 Rackham Graduate Student Research Grant, University of Michigan<br>2008 国家优秀自费留学生奖学金<br>2008 Anthony and Lillian Lu Award, University of Michigan<br>2008 Rackham Predoctoral Fellowship, University of Michigan
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-学术奖项与活动<br>2007 Rackham Graduate Student Research Grant, University of Michigan<br>2008 国家优秀自费留学生奖学金<br>2008 Anthony and Lillian Lu Award, University of Michigan<br>2008 Rackham Predoctoral Fellowship, University of Michigan
+<br>研究方向：
+<br>器官大小是多细胞生物最显著的特征之一，而癌症则是人类最致命的疾病之一。然而，我们对这两个生物现象的分子机制却知之甚少。近年的研究发现了一条新的细胞信号传导途径：Hippo信号传导通路。它在器官大小，癌症发生，组织再生，以及干细胞的功能上发挥重要作用。例如敲除该通路中编码蛋白激酶的抑癌基因Mst1/2导致小鼠肝脏过度生长至正常的四倍，肝脏特异性干细胞的大量扩增，并导致肝癌的发生(Zhou et al., Cancer Cell 2009; Lu et al., PNAS 2010; Song et al., PNAS 2010)。 Mst1/2激活其下游蛋白激酶 Lats1/2。被激活的 Lats1/2则进而磷酸化并抑制转录辅激活因子YAP和TAZ (Figure 1)。近年来关于Hippo信号传导通路的研究十分活跃，处于国际科技发展的前沿。本实验室致力于研究调控Hippo信号传导通路的分子机制以及该通路发挥生物学功能的分子机制。本实验室的长期目标包括Hippo信号传导通路在治疗癌症及促进再生上的医学应用，以及发现和研究与癌症，干细胞，器官大小调控相关的其它新型信号传导途径。
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赵斌研究员

浙江大学教授、博士生导师

办公地点： 电话： 传真： Email：bizhao@ucsd.edu

 教育和工作背景 1999.09-2003.07 浙江大学生命科学学院生物技术学士 2004.09-2009.05 美国密歇根大学 (University of Michigan) 生物化学博士 2009.05-2011.09 美国加州大学圣地亚哥分校 (UCSD)癌症研究中心博士后 2011.09-至今浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师

学术奖项与活动 2007 Rackham Graduate Student Research Grant, University of Michigan 2008 国家优秀自费留学生奖学金 2008 Anthony and Lillian Lu Award, University of Michigan 2008 Rackham Predoctoral Fellowship, University of Michigan

研究方向：

器官大小是多细胞生物最显著的特征之一，而癌症则是人类最致命的疾病之一。然而，我们对这两个生物现象的分子机制却知之甚少。近年的研究发现了一条新的细胞信号传导途径：Hippo信号传导通路。它在器官大小，癌症发生，组织再生，以及干细胞的功能上发挥重要作用。例如敲除该通路中编码蛋白激酶的抑癌基因Mst1/2导致小鼠肝脏过度生长至正常的四倍，肝脏特异性干细胞的大量扩增，并导致肝癌的发生(Zhou et al., Cancer Cell 2009; Lu et al., PNAS 2010; Song et al., PNAS 2010)。 Mst1/2激活其下游蛋白激酶 Lats1/2。被激活的 Lats1/2则进而磷酸化并抑制转录辅激活因子YAP和TAZ (Figure 1)。近年来关于Hippo信号传导通路的研究十分活跃，处于国际科技发展的前沿。本实验室致力于研究调控Hippo信号传导通路的分子机制以及该通路发挥生物学功能的分子机制。本实验室的长期目标包括Hippo信号传导通路在治疗癌症及促进再生上的医学应用，以及发现和研究与癌症，干细胞，器官大小调控相关的其它新型信号传导途径。

Research Interests Cancer is one of the most deleterious human diseases. Central to cancer is dysregulated cell proliferation and apoptosis. In the last decade, the newly established Hippo signaling pathway was shown to regulate cell proliferation, apoptosis and stem/progenitor cell expansion thus play a key role in oncogenesis, regeneration, and regulation of organ size. For example, loss of Mst1/2, two Hippo pathway tumor suppressor kinases, leads to dramatically enlarged mice liver and development of liver cancer (Zhou et al., Cancer Cell 2009; Lu et al., PNAS 2010; Song et al., PNAS 2010). Mst1/2 activate tumor suppressor kinases Lats1/2, which in turn phosphorylate and inhibit transcription co-activators YAP and TAZ (Figure 1). Discovery and elucidation of the Hippo pathway in the last few years is one of the most exciting findings in basic biology. I am interested in the molecular mechanisms underlying the regulation and downstream effectors of the Hippo pathway. My long-term goal is to apply our findings on the Hippo pathway to cancer therapeutics and regenerative medicine, as well as discover novel signaling events in cancer, regeneration and regulation of organ size.

 Publications & Manuscripts：

1. Zhao B., Tumaneng, K., and Guan, K.L. 2011. The Hippo pathway in organ size control, tissue regeneration, and stem cell self-renewal. Nat Cell Biol ( In press).

2. Xie, X., Zhang, D., Zhao, B., Lu, M.K., You, M., Condorelli, G., Wang, C.Y., and Guan, K.L. 2011. I{kappa}B kinase {varepsilon} and TANK-binding kinase 1 activate AKT by direct phosphorylation. Proc Natl Acad Sci U S A 108(16): 6474-6479.

3. Zhao, B., Li, L., Lu, Q., Wang, L. H., Liu, C-Y., Lei, Q., and Guan, K.L. 2011. Angiomotin is a novel Hippo pathway component that inhibits YAP oncoprotein. Genes Dev 25(1): 51-63.

4. Zhao, B., Li, L., and Guan, K.L. 2010. Hippo signaling at a glance. J Cell Sci 123(23): 4001-4006.

5. Lian, I., Kim, J., Okazawa, H., Zhao, J., Zhao, B., Yu, J., Chinnaiyan, A., Israel, M.A., Goldstein, L.S., Abujarour, R. et al. 2010. The role of YAP transcription coactivator in regulating stem cell self-renewal and differentiation. Genes Dev 24(11): 1106-1118.

6. Zhao, B., Li, L., Lei, Q., and Guan, K.L. 2010. The Hippo-YAP pathway in organ size control and tumorigenesis: an updated version. Genes Dev 24(9): 862-874.

7. Li, Z.*, Zhao, B.*, Wang, P., Chen, F., Dong, Z., Yang, H., Guan, K.L., and Xu, Y. 2010. Structural insights into the YAP and TEAD complex. Genes Dev 24(3): 235-240. (* equal contribution)

8. Zhao, B., Li, L., Tumaneng, K., Wang, C.Y., and Guan, K.L. 2010. A coordinated phosphorylation by Lats and CK1 regulates YAP stability through SCFbeta-TRCP. Genes Dev 24(1): 72-85.

9. Zhao, B., Lei, Q., and Guan, K.L. 2009b. Mst out and HCC in. Cancer Cell 16(5): 363-364.

10. Zhao, B., Lei, Q.Y., and Guan, K.L. 2009b. Harness the power: new insights into the inhibition of YAP/Yorkie. Dev Cell 16(3): 321-322.

11. Zhang, H., Liu, C.Y., Zha, Z.Y., Zhao, B., Yao, J., Zhao, S., Xiong, Y., Lei, Q.Y., and Guan, K.L. 2009. TEAD transcription factors mediate the function of TAZ in cell growth and epithelial-mesenchymal transition. J Biol Chem 284(20): 13355-13362.

12. Zhao, B.*, Kim, J.*, Ye, X.*, Lai, Z.C., and Guan, K.L. 2008. Both TEAD binding and WW domains are required for the growth stimulation and oncogenic transformation activity of YAP. Cancer Res 69, 1089-1098.

13. Zhao, B., Lei, Q.Y., and Guan, K.L. 2008. The Hippo-YAP pathway: new connections between regulation of organ size and cancer. Curr Opin Cell Biol 20(6): 638-646.

14. Zhao, B., Ye, X., Yu, J., Li, L., Li, W., Li, S., Lin, J.D., Wang, C.Y., Chinnaiyan, A.M., Lai, Z.C., and Guan, K.L. 2008. TEAD mediates YAP-dependent gene induction and growth control. Genes Dev 22(14): 1962-1971.

15. Zhao, B., Wei, X., Li, W., Udan, R.S., Yang, Q., Kim, J., Xie, J., Ikenoue, T., Yu, J., Li, L., Zheng, P., Ye, K., Chinnaiyan, A., Halder, G., Lai, Z.C., and Guan, K.L. 2007. Inactivation of YAP oncoprotein by the Hippo pathway is involved in cell contact inhibition and tissue growth control. Genes Dev 21(21): 2747-2761.

16. Lei, Q.Y., Zhang, H., Zhao, B., Zha, Z.Y., Bai, F., Pei, X.H., Zhao, S., Xiong, Y., and Guan, K.L. 2008. TAZ promotes cell proliferation and epithelial-mesenchymal transition and is inhibited by the hippo pathway. Mol Cell Biol 28(7): 2426-2436.

17. Ikenoue, T., Inoki, K., Zhao, B., and Guan, K.L. 2008. PTEN acetylation modulates its interaction with PDZ domain. Cancer Res 68(17): 6908-6912.

18. Jin, Q.H., Zhao, B., and Zhang, X.J. 2004. Cytochrome c release and endoplasmic reticulum stress are involved in caspase-dependent apoptosis induced by G418. Cell Mol Life Sci 61(14): 1816-1825.

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