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	<title>黄俊 - 版本历史</title>
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		<title>2023年8月29日 (二) 18:22 辰羲</title>
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		<updated>2023-08-29T18:22:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;&quot;&gt;2023年8月30日 (三) 02:22的版本&lt;/td&gt;
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		<author><name>辰羲</name></author>
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		<title>辰羲：​以内容“&amp;nbsp;黄 俊 博士&lt;br&gt;浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师&lt;br&gt;办公地点：医学院科研楼A311&lt;br&gt;电话：0571-88981391 (office...”创建新页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以内容“ 黄 俊 博士&amp;lt;br&amp;gt;浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师&amp;lt;br&amp;gt;办公地点：医学院科研楼A311&amp;lt;br&amp;gt;电话：0571-88981391 (office...”创建新页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;amp;nbsp;黄 俊 博士&amp;lt;br&amp;gt;浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师&amp;lt;br&amp;gt;办公地点：医学院科研楼A311&amp;lt;br&amp;gt;电话：0571-88981391 (office)&amp;lt;br&amp;gt;传真：0571-88981391&amp;lt;br&amp;gt;Email：jhuang@zju.edu.cn&amp;lt;br&amp;gt;实验室网站：http://lsi.zju.edu.cn/yjdw_detail.aspx?ID=11&amp;lt;br&amp;gt; &amp;lt;br&amp;gt; &amp;lt;br&amp;gt; &amp;lt;br&amp;gt; &amp;lt;br&amp;gt;教育和工作背景&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1997.9-2001.7： 南开大学生命科学学院微生物学 学士&amp;lt;br&amp;gt;2001.9-2006.7： 北京大学生命科学学院细胞生物学 博士&amp;lt;br&amp;gt;2006.10-2009.6： 美国耶鲁大学 (Yale University) 医学院博士后&amp;lt;br&amp;gt;2009.7-2009.12： 美国安德尔森癌症研究中心 (MD Anderson Cancer Center) 博士后&amp;lt;br&amp;gt;2010.1-至今： 浙江大学生命科学研究院教授，研究员，博士生导师&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
学术奖项与活动 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2005：教育部提名国家自然科学一等奖 (第六完成人)&amp;lt;br&amp;gt;2006：第八届谈家桢基金九源奖学金一等奖&amp;lt;br&amp;gt; &amp;lt;br&amp;gt;详细介绍：&amp;lt;br&amp;gt;研究方向 &amp;lt;br&amp;gt; 本实验室主要研究癌症发生的分子机制。&amp;lt;br&amp;gt; 维持基因组的稳定对于细胞存活并抑制肿瘤的发生起着重要作用。为此，细胞建立了精密的分子信号传导通路如DNA损伤监测点（DNA Checkpoint）和DNA 修复通路（DNA Repair）并通过它们之间的相互协调来保持基因组的稳定。然而，DNA checkpoint)如何同DNA repair，特别是同源重组 (Homologous Recombination)修复之间进行协调还不清楚。&amp;lt;br&amp;gt; 因此，深入研究这些信号通路不仅能够促进我们了解肿瘤的发生机制，而且对于进一步的药物治疗都具有重要的意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;br&amp;gt;Research interests: &amp;lt;br&amp;gt;The research interest of our laboratory is to understand the molecular mechanisms underlying genomic instability and tumorigenesis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Maintenance of genome stability is central to cell survival, and dysregulation of which contributes to tumorigenesis. To this end, the cell has evolved numerous signaling pathways, which via their concerted action, promotes genetic integrity through DNA repair and cell cycle checkpoint activation. An emerging concept in the rapidly expanding field of DNA damage checkpoint/repair is of continuous cross-talks between cell cycle checkpoint control and DNA repair. However, how DNA damage checkpoint pathways communicate with DNA repair processes, especially the error-free homologous recombination repair pathway remains elusive. &amp;lt;br&amp;gt;Therefore, understanding how these processes work together will not only increase our knowledge about tumorigenesis in general but may also lead to clinical interventions for cancer treatment.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
代表性论文 &amp;lt;br&amp;gt;1.Ting Liu, Gargi Ghosal, Jingsong Yuan, Junjie Chen# and Jun Huang#, FAN1 acts with FANCI-FANCD2 to promote DNA interstrand cross-links repair. Science .329(6):693 - 696 (# Corresponding author) 【PDF】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.. Michael S.Y. Huen, Jun Huang, Junjie Chen, Regulation of chromatin architecture by a PWWP domain-containing DNA damage responsive factor EXPAND1. Mol Cell. 37(6):854-64 【PDF】&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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		<author><name>辰羲</name></author>
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